内科学 呼吸系统笔记

• 痰液性质与疾病

  痰液性质	疾病
  大量黄脓痰	支气管扩张症、肺脓肿
  铁锈色痰	肺炎链球菌肺炎
  红棕色胶冻样痰	肺炎克雷伯杆菌肺炎
  粉红色泡沫痰	肺水肿

• 肺通气功能的评价

  	阻塞性通气功能障碍	限制性通气功能障碍
  常见疾病	阻塞性肺病	胸廓畸形、胸水、肺纤维化
  特点	流速降低为主 FEV1/FVC%↓	肺容量减少为主 VC↓
  VC（肺活量）	减低或正常	↓
  RV（残气量）	增加	↓
  TLC（肺总量）	正常或增加	↓
  RV/TLC	明显增加	正常或略增加
  FEV1/FVC%	↓	正常或增加
  MMFR（最大呼气中期流速）	↓	正常或减低

COPD

• COPD是以持续气流受限为特征的疾病。气流受限呈进行性发展，不可逆。肺功能检查对确定气流受限有重要意义：在吸入支扩剂后，FEV₁/FVC < 0.70，表明存在持续气流受限。

• 病因：吸烟是COPD最重要的环境发病因素；感染是COPD最重要的病情加重因素；戒烟是预防COPD最重要的措施。

• 发病机制：炎症机制：气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是COPD的特征改变，中性粒细胞浸润是COPD炎症过程的重要环节；蛋白酶失衡：蛋白酶-抗蛋白酶失衡；氧化应激

• 病理生理：

  1. 早期病变局限在细小气道，闭合容积↑，肺动态顺应性↓

     • 闭合容积：是指肺下部小气道开始闭合时，继续呼出的气体量。呼气时，小气道最先闭合。COPD为小气道病变，管径减小，闭合很早，因此闭合后继续呼出的气体量增多，故COPD闭合容积越大

     • 肺顺应性：是指单位压力改变时，所引起的肺容积的改变肺顺应性与弹性阻力成反比

       • 静态肺顺应性：呼吸周期中，气流暂时阻断时，所测得的肺顺应性只受肺组织的弹性的影响
       • 动态肺顺应性：呼吸周期中，气流未阻断时，所测得的肺顺应性受肺组织弹性+气道阻力影响，主要受气道阻力影响

       早期COPD：肺组织弹性↓，静态肺顺应性↑；小气道阻力↑，动态肺顺应性↓

  2. 病变侵入大气道：通气明显障碍，最大通气量↓

  3. 肺组织弹性减低，肺泡持续性扩大：RV↑，RV/TLC↑

  4. 肺气肿，血管受压，血流量减少

• 临床表现：气短、呼吸困难、桶状胸

• 辅助检查：首选肺功能检查：吸入支气管舒张药FEV₁/FVC<0.7，可确定持续性气流受阻，为诊断COPD必要条件；FEV₁%预计值，是评价COPD严重程度的良好指标。血气分析

• 诊断：病史：慢性咳嗽咳痰数年数十年

  • COPD：吸入支气管扩张剂后FEV₁/FVC<0.70

  • 慢性支气管炎：吸入支气管扩张剂后FEV₁/FVC>0.70

  • 支气管哮喘：支气管舒张试验FEV₁改善≥12%（200ml）

• 治疗：

  • 稳定期治疗：戒烟；支气管舒张药；糖皮质激素；祛痰药；长期家庭氧疗
  • 急性加重期治疗：抗生素；支气管舒张药；低流量吸氧：28%~30%。

支气管哮喘

• 支气管哮喘是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，常表现为可逆性气道受限。表现为反复发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽可自行缓解或经治疗后缓解

• 发病机制：气道免疫-炎症机制（细胞+体液免疫）：气道炎症、气道高反应性、气道重构；神经调节机制。

• 临床表现：呼气性呼吸困难，发作性胸闷和咳嗽，夜间及凌晨发作（迷走神经兴奋，支气管收缩）。严重患者：沉默肺、奇脉、胸腹反常运动

• 辅助检查：

  • 首选支气管舒张试验。

  • 动脉血气分析：早期哮喘严重时缺氧，PaO₂↓，过度通气PaCO₂↓，呼吸性碱中毒；晚期，如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒；重症哮喘，病情加重，缺氧和CO₂潴留，PaCO₂↑，呼吸性酸中毒。

    支气管哮喘发作早期、ARDS、肺栓塞：PaO₂↓，PaCO₂↓

• 治疗：

  • 缓解性药物

    急性发作期的治疗，短效β₂受体激动剂SABA，短效吸入型抗胆碱药SAMA，全身用糖皮质激素

    SABA→茶碱→激素→补碱→机械通气

  • 控制性药物

    非发作期治疗，吸入型糖皮质激素（ICS）、白三烯调节剂、长效β₂受体激动剂LABA

支气管扩张症

• 支气管扩张症多继发于急、慢性呼吸道感染、支气管阻塞后，反复发生支气管炎症，致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常、持久性扩张。临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓性痰和（或）反复咯血

  大量黄脓痰：支气管扩张症，从小开始，病程以年计；肺脓肿病程以天计

  咯血：支气管扩张症：血量多，以百毫升计；肺结核：年轻人，痰中带血丝；中央型肺癌：老年人，痰中带血丝

• 辅助检查：HRCT可确诊，首选检查项目；X线：早期无特殊发现，轨道征（双轨征）、囊状扩张呈卷发状

• 治疗：急性感染期，控制感染；清除气道分泌物；少量咯血：安络血、云南白药，中等量咯血：垂体后叶素，大量咯血：介入栓塞、手术。

肺炎链球菌肺炎

• 肺炎链球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死
• 常表现为青年人受凉、淋雨、疲劳后急性起病寒战高热，咳嗽咳痰，咳特征性铁锈色痰，口角鼻周单纯疹。
• 辅助检查：胸片：大片炎症浸润影或实变影
• 治疗：首选青霉素，耐药使用万古霉素

肺炎克雷伯杆菌肺炎

• 胸片：渗出物稠厚且比重高，常使水平叶间裂呈弧形下坠，蜂窝状脓肿
• 治疗：β-内酰胺类+氨基糖苷类

军团菌肺炎

• 肌痛，无特异性临床表现

铜绿假单胞菌肺炎

• 院内感染、气管插管史，绿色脓痰

葡萄球菌性肺炎

• 脓性痰，带血丝；X线单个/多个液气囊腔，易变性

肺炎支原体肺炎、病毒性肺炎

• 间质性肺炎，严重咳嗽、少痰或无痰
• 病毒性肺炎X线：磨玻璃状阴影
• 支原体肺炎：青年、近期旅游（热带）、耳痛、肌痛、淋巴结肿大

肺脓肿

• 肺组织坏死形成脓腔，咳大量臭脓痰。
• 感染途径：主要吸入性，误吸所致；主要病原菌：厌氧菌

肺结核

• 结核杆菌菌体成分：

  • 类脂质：
    • 结核分枝酸：与抗酸染色性有关
    • 磷脂：有抗原性，促使单核细胞、类上皮细胞、朗格汉斯细胞形成，参与形成结核结节
    • 蜡质D：免疫佐剂活性，引发迟发变态反应，参与空洞形成、干酪液化
    • 索状因子：对宿主有毒性，并有免疫佐剂活性
    • 硫脂：与结核杆菌毒力有关，破话宿主巨噬细胞
  • 蛋白质：属于完全抗原，可产生变态反应，OT试验
  • 多糖类：免疫应答的抗原物质

• 结核杆菌不分泌内、外毒素

• 免疫反应：抗原类型为多糖类，对人体起保护作用，获得特异性免疫力，常发生于继发性结核病患者；变态反应：抗原类型为蜡质、菌体蛋白，对人体组织起破坏作用，常发生于原发性结核病患者

• 辅助检查：痰培养、痰涂片、胸片、OT试验（检出结核杆菌感染，而不是检出结核病）

• 分类：

  • 原发型肺结核：最容易自愈

  • 血行播散型肺结核：最严重的类型

    急性血行播散型肺结核，X线全肺大小、密度、分布三均匀的粟粒状结节阴影

  • 继发型肺结核

    • 浸润性肺结核：最常见类型
    • 空洞性肺结核
    • 结核球
    • 干酪样肺炎
    • 纤维空洞性肺结核：最常见传染源

  • 结核性胸膜炎

  • 其他肺外结核

  • 菌阴肺结核：3次痰涂片及1次培养阴性；典型肺结核症状和胸部X线；抗结核治疗有效；支气管肺泡灌洗液检出抗酸杆菌

• 结核杆菌分群

  	生长部位	结核杆菌特点	敏感药物
  A群	巨噬细胞外	繁殖快，致病力强，传染大	异烟肼（抑制DNA合成，细胞内外均起作用，副作用：周围神经炎，出现副作用加用VB）、 利福平（抑制mRNA合成，细胞内外均起作用，副作用：肝损伤，出现黄疸停药）、 链霉素（抑制蛋白质合成，细胞外起作用）
  B群	巨噬细胞内	繁殖缓慢	吡嗪酰胺（吡嗪酸抑菌，细胞内起作用）
  C群	干酪灶中	常呈休眠状态，偶尔繁殖	利福平
  D群	病灶中	完全休眠	—

间质性肺疾病

• 一组主要累及肺间质、肺泡腔，导致肺泡-毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病，表现为进行性加重的呼吸困难、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症、影像学示双肺弥漫性病变
• 呼吸困难，持续性干咳，Velcro啰音：吸气末细小的干性爆裂音
• 辅助检查：胸片：网格条索状、结节状、磨玻璃状（同病毒性肺炎）；首选检查：HRCT；肺功能：限制性通气功能障碍、弥散功能障碍（DL_CO↓）
• 特发性肺纤维化（IPF）：最常见的特发性间质性肺炎，病变局限在肺部，与EB病毒感染有关，晚期表现为肺动脉高压，P₂亢进，右心衰竭。肺泡灌洗液：中性粒细胞、嗜酸性粒细胞增加为主。最有效治疗方法：肺移植
• 结节病：一种原因不明的多系统受累的肉芽肿性疾病，主要侵犯肺、淋巴系统，其次是眼部、皮肤。支气管黏膜活检：支气管黏膜呈铺路石样改变。肺泡灌洗液：淋巴细胞↑，CD₄为主，CD₄/CD₈↑>3.5。治疗：糖皮质激素，疗程6~24月、免疫抑制剂。
• 过敏性肺炎：易感个体反复吸入有机粉尘抗原后，诱发的一种主要通过细胞免疫、体液免疫反应介导的肺部炎症反应性疾病。肺泡灌洗液：淋巴细胞↑为主，CD₄/CD₈<1。

肺血栓栓塞症

• 肺栓塞：是各种栓子阻塞肺动脉系统的临床综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞。肺血栓栓塞症是肺栓塞的一种类型，引起肺栓塞的血栓主要来源于深静脉血栓形成。

• 三联征：呼吸困难、胸痛、咯血。PaO₂↓，PaCO₂↓。颈静脉充盈，P₂亢进。

• 辅助检查：螺旋CT（CTPA）

• 治疗：低危患者（血压正常，右心功能正常）：无需溶栓，直接抗凝；高危患者（血压降低，右心功能不全）：溶栓治疗，抗凝治疗。

  溶栓治疗：尿激酶、链激酶、rt-PA

  抗凝治疗：肝素，低分子肝素，华法林

肺动脉高压

• 呼吸困难：最常见的首发症状。胸痛：右心负荷增加，耗氧增多，冠脉供血减少引起。咯血：较少。Ortnber综合征：增粗的肺动脉压迫喉返神经引起声音嘶哑。

  心尖抬举样搏动：左心室肥大；心前区抬举样搏动：右心室肥大

  心尖搏动向左下移位：左心室肥大；心尖搏动向左侧移位：右心室肥大

• 辅助检查：脑钠肽↑；超声心动图：肺动脉收缩压≥50mmHg；右心导管检查测定平均肺动脉压≥25mmHg，可确诊

• 治疗：氧疗：低氧刺激可引起肺血管收缩，加速本病进展；血管舒张药；抗凝治疗，华法林首选；心肺移植

慢性肺源性心脏病

• 由支气管-肺组织、胸廓、肺血管病变导致肺血管阻力↑，产生肺动脉高压，继而右心室结构功能改变的疾病
• 肺动脉高压的形成：
  • 功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒：引起肺动脉痉挛
  • 解剖性因素：长期慢性炎症致肺小动脉管壁增厚狭窄纤维化肺气肿→肺泡内压增高→压迫肺泡毛细血管肺血管重塑；血栓形成。
  • 血液黏稠度增加
  • 血容量增加
• 失代偿期：肝颈征阳性

胸腔积液

• 胸膜腔：胸膜的脏层和壁层之间存在一个潜在的腔隙。胸腔积液：正常胸膜腔内约有5~15ml液体，将两层胸膜分开。若出现胸膜腔内液体增多，称为胸腔积液。
• 病因及发病机制
  • 胸膜毛细血管内静水压↑：充血性心衰、缩窄性心包炎、上腔静脉或奇静脉阻塞。（漏出性胸水）
  • 胸膜毛细血管通透性↑：炎症：胸膜炎、结核、肺炎、膈下感染；胸膜肿瘤；肺梗塞；结缔组织疾病：SLE、类风湿
  • 胸膜Cap内胶体渗透压↓：低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征。（漏出性胸水）
  • 壁层胸膜淋巴引流障碍：癌性淋巴管阻塞
  • 损伤所致胸腔内出血：主动脉或食管破裂致血胸、脓胸、乳糜胸
• 辅助检查：
  • X线：
    • 300ml左右：肋膈角变钝
    • 300~500ml：弧形向上（外高内低）的积液影
  • B超：确诊有无胸腔积液的首选检查
  • 胸穿检查：明确积液性质的首选检查

急性呼吸窘迫综合征ARDS

• 由各种肺内、肺外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤，进而发展的急性呼吸衰竭。病理特征：炎症导致肺微血管通透性↑，肺泡腔渗出物富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿、透明膜形成，肺泡出血。病生改变：肺容量减少、肺顺应性↓、严重通气/血流比例失调。临床表现：呼吸窘迫、顽固性低氧血症、呼吸衰竭。肺部影像学：双肺渗出性病变。
• 多种炎症细胞及释放的炎性介质、细胞因子间接介导的肺脏炎症反应最终造成肺泡上皮损伤，肺泡膜损伤，表面活性物质↓，Cap通透性增加，微血栓形成加重肺水肿、肺不张，从而引起肺氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症
• 辅助检查：血气分析：PaO₂↓，PaCO₂↓；PAWP<12；氧合指数：PaO₂/FiO₂=氧分压/吸入氧的浓度=氧分压/(21+4×氧流量)，≤300是诊断ARDS的必要条件
• 治疗：首先治疗原发病；纠正缺氧，需要采用高浓度给氧；机械通气，重症患者多采用呼气末正压给氧（PEEP）;液体管理：为减轻肺水肿，限制液体入量，保持肺相对干的状态。

呼吸衰竭

• 呼衰分类

  	Ⅰ型呼衰	Ⅱ型呼衰
  定义	缺氧而无CO2猪留	缺氧伴CO2猪留
  诊断标准	PaO2<60mmHg PaCO2正常或下降	PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg
  原因	换气功能障碍 （V/Q失调、弥散障碍、肺A-V分流）	通气功能障碍 （肺泡通气不足）
  常见疾病	ARDS，间质性肺疾病、急性肺栓塞、严重肺部感染	COPD