内科学 循环系统笔记

心力衰竭

• 基本病因：

  • 原发性心肌损害：
    • 缺血性：冠心病心肌缺血、心肌梗死。最常见。
    • 心肌炎、心肌病：以病毒性心肌炎、扩张心肌病最常见。
    • 心肌代谢障碍：糖尿病心肌病、甲亢性心肌病、心肌淀粉样变性
  • 心脏负荷过重：
    • 压力负荷（后负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。早期心肌代偿性肥厚；晚期心肌结构、功能发生改变而失代偿
    • 容量负荷（前负荷）过重：瓣膜关闭不全、左右分流、循环血量↑。早期心室腔代偿性扩大；晚期心脏结构、功能发生改变，超过一定限度后失代偿。

• 诱因：呼吸道感染、房颤。

• 舒张性心衰：

  • 心室主动舒张功能不全：能量供应不足时，Ca²⁺不能及时地被肌浆网回摄、泵出胞外，因为这些过程均需耗能。冠心病心肌缺血时，在收缩功能障碍之前即可出现舒张功能障碍。
  • 心室肌顺应性降低：常见于心室肥厚（高血压、肥厚型心肌病），这类病变可明显影响心室的充盈压，当左心室舒张未压过高时可引起肺循环高压及淤血，即舒张性心功能不全。

• 高排出量心衰：常见于甲亢、动静脉痿、脚气病（主要病理变化是小血管扩张、周围血管阻力降低、血循环加速，导致回心血量增加，心排出量增大）、严重贫血、妊娠。由于心输出量↑，血压↑，心率增快，可出现脉压增大

• 无症状心衰：左室已有功能不全，射血分数（LVEF）降低至正常50%以下，而无心衰症状

• 充血性心衰：指出现肺循环或（和）体循环淤血症状的心力衰竭

• 慢性左心衰竭：肺循环淤血为主；慢性右心衰竭：体循环淤血为主。

• 交替脉：左心衰、高血压、主狭、动脉粥样硬化、扩张型心肌病

  奇脉：右心衰、大量心包积液、缩窄心包炎、支喘

  水冲脉：甲亢、动脉导管未闭、严重贫血

• 辅助检查：

  • X线：Kerley B线，慢性肺淤血的特征性表现。急性肺泡性肺水肿，肺门蝴蝶影
  • 超声心动图：收缩功能：LVEF<50%；舒张功能：E/A峰↓

• 慢性心衰治疗：

  • 一般治疗：患者教育、体重管理、饮食管理、休息、病因治疗

  • 利尿剂，治疗心衰最常用的药物，排钠排水，缓解淤血症状，是唯一能控制体液潴留的药物，但不能单一治疗。长期使用：水肿消退后以最小剂量、无限期使用。联合应用：保钾型+排钾型利尿剂，防止电解质紊乱。首选氢氯噻嗪（DHCT）。

    	代表物	作用机理
    噻嗪类	DHCT	抑制远曲小管对Na+重吸收	轻度心衰首选，副作用为高尿酸、低钾
    袢利尿剂	呋塞米	促进髓袢升支排Na+排K+	强利尿剂，副作用为低钾，肾功能衰竭无尿时首选
    保钾型	安体舒通、氨苯蝶定	使远曲小管保K+排Na+	利尿作用不强
    保钾型	阿米诺利	使远曲小管保K+排Na+	利尿作用较强，保K+作用弱

  • ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）（××普利），抑制RAAS

    血管紧张素原（来自肝脏） →肾素→ 血管紧张素Ⅰ →ACE→ 血管紧张素Ⅱ →AT₁受体→ 肾上腺皮质 → 醛固酮 →醛固酮受体→ 远曲小管和集合管（保水保钠排钾）

    抑制RAAS：扩张血管、抑制交感神经兴奋性作用

    抑制缓激肽的降解：使具有血管扩张作用的PG生成增多（导致干咳）

    改善预后

  • ARB（血管紧张素受体阻断剂）（阻断AT₁受体）（×沙坦）。适应症：使用ACEI引起干咳不能耐受时。

  • MRA（醛固酮受体拮抗剂）。螺内酯可改善预后。

  • 肾素抑制剂（××吉伦）

  • β受体阻滞剂，可改善预后。机制：延缓心肌重构，改善心肌顺应性，提高运动量。美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。

  • 洋地黄：改善症状，不改善预后。正性肌力：抑制心肌钠泵，促进Na⁺-Ca²⁺交换，细胞内Ca²⁺↑，促进心肌收缩。负性频率：兴奋迷走神经。负性传导。

心律失常

• 心脏传导系统：窦房结（60-100）→结间束（40-60）→房室结（50）→希氏束→左、右束支→浦肯野纤维（20-40）

• 心脏电生理：心房肌收缩，去极化：P波；复极化：PR段；心室肌去极化：QRS波；ST段：心室肌复极化。

• 心律失常分类

  • 冲动形成异常
    • 窦性心律失常
    • 异位心律
  • 冲动传导异常
    • 生理性：干扰、房室分离
    • 病理性：心脏传导阻滞、折返性心律

• 治疗：无症状、不治疗；有症状，用药物；低血压，用点击。

• 期前收缩（早搏）：

  • 房性期前收缩（房早）：无窦性P波，有P'波：提早出现、形态与P波不同、方向相同。不完全代偿间歇（常见）+完全代偿间歇

    完全代偿间歇：早搏P‘波不侵入窦房结，早搏前后周期之和<2×窦性周期之和；不完全代偿间歇：早搏P‘波侵入窦房结，早搏前后周期之和=2×窦性周期之和

    房性早搏：多为不完全性

    交界性早搏：多为完全性

    室性早搏：绝大多数完全性

    • 治疗：戒除诱因；严重不能耐受者：β受体阻滞剂（Ⅱ）、普罗帕酮（ⅠC）、莫雷西嗪（ⅠC）

      	普萘洛尔	利多卡因	普罗帕酮
      类别	Ⅱ（β受体阻滞剂）	ⅠB	ⅠC
      药理	降低窦房结、心房、浦肯野自律性	缩短心室、浦肯野纤维的动作电位时程	减慢心房、心室、浦肯野传导
      应用	室上性心律失常	室性心律失常	室上性+室性

  • 交界性早搏：逆行P‘波（倒立），在QRS之前、之后或重叠

  • 室性早搏：无窦性P波，绝大多数无P’波。提早出现宽大畸形QRS波

    • 治疗：
      • 无器质性心脏病的室早：有明显症状者：避免诱因、药物
      • 急性心肌缺血（急性心肌梗死）所致的室早：室早频繁发作：胺碘酮；急性心梗并窦速或室早：β受体阻滞剂。
      • 慢性心脏病变（冠心病）所致的室早：首选胺碘酮

• 阵发性心动过速

  • 窦性心动过速：波形正常，P波频率↑
  • 室上性心动过速（房性+交界性）：P波通常看不见，P‘波150~250次/分钟，（倒P’波=>交界性心动过速），RR间距↓，心律绝对规则。特点：突然发作，突然终止。
    • 治疗：
      • 刺激迷走神经
      • 药物治疗：首选腺苷（激活K⁺通道，降低自律性）。伴心功能不全可选用洋地黄。
      • 严重心绞痛、低血压、充血性心衰使用直流电复律（洋地黄者禁用电复律）。
      • 预防复发：首选导管消融。
  • 室性心动过速：房性波与宽大畸形QRS波无关：房室分离。特征：心室夺获、室性融合波。突然发作。
    • 治疗：无血流动力学障碍：首选利多卡因；有血流动力学障碍：首选电复律。
  • 尖端扭转型室速：QRS波振幅与波峰呈周期性改变
    • 治疗：首选静注硫酸镁：终止和预防短时间内发作。

• 心房扑动

  • 无窦性P波，F波出现（锯齿状）。可见快速的颈静脉扑动。
  • 终止房扑最好的方法：直流电复律。根治房扑：射频消融。易发栓塞：抗凝治疗。

• 心房颤动

  • 分类：
    • 首诊房颤：首次确诊的房颤
    • 阵发性房颤：持续时间≤7天，能自行终止
    • 持续性房颤：持续时间＞7天
    • 长期持续房颤：持续时间＞1年，患者有转复愿望
    • 永久性房颤：持续时间＞1年，无转复愿望
  • 临床表现：第一心音强弱不等；心律不规则；脉搏短绌（心律＞脉率）
  • 无P波，f波出现，心律绝对不整齐
  • 治疗：
    • 抗凝治疗：华法林
    • 转复窦律：药物：首选胺碘酮；电转复；导管消融：二线治疗。前3后4（转复窦律前3周后4周进行华法林抗凝）（房颤＞24h，复律前必须抗凝）
    • 维持窦律
    • 控制心室律：心功能不全：地高辛；心功能正常：维拉帕米、β受体阻滞剂

• 心室扑动：病因：常见病因：冠心病。心电图呈正弦波曲线。治疗：心肺复苏

• 心室颤动：心电图：波形、振幅、频率极不规则，无法辨认QRS波、ST段与T波。治疗：心肺复苏

• 房室传导阻滞

  • 临床表现：

    • 一度阻滞：无症状。听诊时，因PR间期↑，第一心音强度减弱

    • 二度阻滞：可引起心搏脱漏，可有心悸症状

    • 三度阻滞：取决于心室率的快慢与伴随病变；心律整齐，但是心率<40次/分

      大炮音：三度阻滞、房颤

  • 心电图特点：

    • 一度阻滞：PR间期↑，但恒定；每个P波后均随QRS波
    • 二度Ⅰ型：PR间期进行性延长，直至QRS波脱落
    • 二度Ⅱ型：PR间期恒定，部分P波后无QRS波；房室2：1
    • 三度阻滞：P波与QRS波无关系，PR间期不固定

  洋地黄长期服用导致房室传导阻滞

  • 治疗：二度Ⅱ型、三度阻滞：心室率显著缓慢，并有症状者，需给予起搏治疗；（药物用于起搏治疗前）阿托品适用于阻滞部位在房室结者；异丙基肾上腺素适用于任何部位（原有器质性心脏病病人不能使用）

• 预激综合征（WPW综合征）

  • 指心电图呈预激（心动过速）表现，临床上有心动过速表现
  • 解剖：副传导束：Kent束（房室旁路）、James束（房希旁路）、Mahaim纤维（分支室纤维）
  • 临床表现：房室折返性心动过速（80%）
  • 辅助检查：心电图：PR间期↓；QRS波起始部粗钝（delta波）；电生理：最有价值
  • 治疗：
    • 发作房室折返性心动过速：刺激迷走神经；腺苷、维拉帕米静注；禁用洋地黄：可缩短旁路不应期而加快心率
    • 发作房扑、房颤、低血压者：电复律。使用普鲁卡因胺、普罗帕酮：延长房室旁路不应期。禁用利多卡因、维拉帕米：可加快房颤的心率
    • 根治治疗：首选导管消融
    • 预防发作：β受体拮抗剂、维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮

• 抗快速心率失常药物

类别	作用	代表
Ⅰ类	阻断快钠通道
ⅠA	Vmax↓，动作电位时程↑	奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺
ⅠB		利多卡因、美心律、苯妥英钠
ⅠC	Vmax↓，减慢传导，动作电位时程轻微↑	普罗帕酮、氟卡尼、恩卡尼
Ⅱ类	阻断β肾上腺素能受体	普蔡洛尔、美托洛尔
Ⅲ类	阻断钾通道、延长复极	胺碘酮、索他洛尔
Ⅳ类	阻断慢钙通道	维拉帕米、地尔硫卓

动脉粥样硬化

• 主动脉弓最常发生；对人体影响最大：脑动脉、冠状动脉
• 调节血脂药物：
  • 他汀类：抑制HMG-CoA还原酶
  • 贝特类：促进VLDL和TG分解及胆固醇的逆向转运
• 其他治疗：
  • 抗血小板：阿司匹林+氯吡格雷
  • 溶栓抗凝、介入治疗、外科手术

冠心病

• 分类：

  • 急性冠脉综合征
    • 不稳定型心绞痛
    • 非ST段抬高型心肌梗死
    • ST段抬高型心肌梗死
  • 慢性冠脉病
    • 稳定型心绞痛

• 心绞痛：有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起

  • 劳力性心绞痛：运动诱发，休息或含服硝酸甘油后，疼痛缓解
  • 自发性心绞痛：胸痛发作与心肌需氧量的增加无关
  • 变异型心绞痛：出现暂时性ST段抬高

  稳定型心绞痛发作时，心电图ST-T下移

• 稳定型心绞痛药物治疗：

  • 减轻症状：β受体阻滞剂（减慢心率，降低耗氧）、硝酸酯类（扩张冠状动脉）、CCB（钙通道阻滞剂）（抑制心肌收缩、扩张冠脉，尤其适用于心绞痛+高血压）
  • 改善预后：阿司匹林、氯吡格雷：抗血栓；β受体阻滞；他汀类：降脂，延缓粥样斑块进展；ACEⅠ、ARB

• 不稳定型心绞痛治疗：

  • 抗心肌缺血治疗：首选非二氢吡啶类CCB：维拉帕米；β受体阻滞剂

    二氢吡啶类CCB可反射性增加心率

  • 抗血小板：阿司匹林；植入支架者+氯吡格雷

  • 抗凝治疗：肝素

  • 调脂治疗：他汀类

  • ACEⅠ、ARB，降低心血管事件发生率

• 急性心肌梗死：急性心肌缺血坏死，多在冠脉粥样硬化基础上，发生冠脉血流中断

  • 临床表现：

    • 胸痛，最先出现，主要症状
    • 胃肠症状：剧烈胸痛时
    • 心律失常：24h内以室早最多见；室颤：心梗早期的主要死因；室早转室颤：频发室早，成对出现，短阵室速，多源性室早，R on T
    • 低血压：疼痛缓解而血压下降为休克。心源性休克：心脏搏出量下降所致
    • 心力衰竭，左心衰为主

  • 前壁心梗易发生室性心律失常；下壁心梗易发生房室传导阻滞

  • 辅助检查：

    • 心电图：病理性Q波；ST段弓背向上抬高；T波倒置

    • 心电图定位：

      心梗部位	导联改变	可能受累的冠脉
      前间壁	V1、V2、V3	左前降支近端、间隔支
      前壁	V3、V4、V5	左前降支及其分支
      前侧壁	V5、V6	左前降支中部或左回旋支
      广泛前壁	V1~V6	左前降支近端
      高初壁	Ⅰ、aVL	左回旋支
      下壁	Ⅱ、Ⅲ、aVF	右冠脉、回旋支或前降支远端不常见
      后壁	V7、V8、V9	后降支

    • 心肌坏死标志物：

      • 肌红蛋白：升高最早，2h内↑，24-48h恢复
      • 肌钙蛋白：敏感指标，3~4h↑，7d+恢复
      • CK-MB：特异性最高，4h内↑

  • 并发症：

    • 乳头肌功能失调（脱垂、二闭）或腱索断裂：
      • 原因：二尖瓣乳头肌缺血坏死，最常见的并发症
      • 脱垂：心尖区收缩中晚期闻及非喷射性喀喇音
      • 二闭：在中晚期喀喇音后，心尖区可闻及吹风样收缩期杂音
      • 断裂：海鸥鸣或乐音性杂音，多见于后乳头肌
    • 心脏破裂：
      • 多为心室游离壁破裂
      • 心室游离壁破裂，造成心包积血，心脏压塞而猝死
      • 室间隔穿孔，可闻及胸骨左缘3~4肋间响亮收缩期杂音
    • 栓塞：
      • 左室附壁血栓脱落：脑、肾、脾、四肢动脉栓塞，多见
      • 下肢静脉血栓栓塞，导致肺动脉栓塞，少见
    • 室壁瘤：
      • 多见于左心室
      • 左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，心音减弱。心电图ST段持续抬高。超声心动图示局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动
    • 心肌梗死后综合征：
      • 心包炎（心包摩擦音）、胸膜炎、肺炎、发热、胸痛

  • 治疗：

    • 解除疼痛：

      • 心肌再灌注：解除疼痛最有效的方法
      • 强镇痛剂
      • 硝酸酯类：下壁、右心室心梗禁用，影响右室充盈，导致低血压
      • β受体阻滞剂：禁忌症：心衰、>70岁、收缩压<120、窦速>110

    • 抗血小板、抗凝：

      • 抗血小板：阿司匹林+氯吡格雷
      • 抗凝治疗：肝素

    • 特殊治疗：首选：介入治疗（PCI）；次选：溶栓；再次：手术，冠脉搭桥术

    • 消除心律失常：

      • 室早、室速：首选利多卡因，反复发作选用胺碘酮
      • 室速药物治疗无效：同步直流电除颤
      • 室颤：非同步直流电除颤

    • 控制休克：

      • 补充血容量：选用右旋糖酐40、5%葡萄糖液静脉滴注
      • 升压药：多巴胺、多巴酚丁胺
      • 血管扩张剂：上述处理后血压不升，而PCWP↑，心排量↓
      • 反搏术：伴心源休克首选

    • 治疗心衰：

      • 利尿剂：左心衰使用利尿剂（左心室的血量本身足够）；右心衰慎用利尿剂（左心室的血流本身不足）
      • 急性心梗24h内禁用洋地黄

    • 非ST段抬高心梗的处理：

      • 特点：住院期病死率低；再梗死率、心绞痛再发生率、远期病死率较高

      • 不宜溶栓治疗；低危组：以阿司匹林、肝素治疗为主；中高危组以介入治疗为主

        ST段抬高心梗，冠脉内纤维蛋白交联形成红色血栓，栓溶有效

        非ST段抬高心梗，多为血小板聚集形成的白色血栓，栓溶无效

  ## 高血压

• 收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg

• 高血压分级

  类别	收缩压		舒张压
  正常血压	<120	和	<80
  正常高值	120-139	和（或）	80-89
  高血压1级（轻度）	140-159	和（或）	90-99
  高血压2级（中度）	160-179	和（或）	100-109
  高血压3级（重度）	≥180	和（或）	≥110
  单纯收缩期高血压	≥140	和	<90

• 发病机制与病理：交感神经活动亢进；肾性水钠潴留；肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活；血管内皮细胞是否各种血管活性物质；胰岛素抵抗、继发性高胰岛素血症

• 恶性高血压：起病急，多见于中青年；血压显著升高，舒张压持续≥130mmHg；颅高压：头痛、视力模糊、眼底出血渗出、视乳头水肿；肾损害：突出表现，表现为急剧肾功能衰竭；进展迅速，常死于肾功能衰竭

• 降压治疗对象：高血压≥2级；合并糖尿病；有靶器官损害和并发症；血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制者；高危、很高危患者

• 降压目标：

  • 一般患者：<140/90mmHg
  • 合并心衰、糖尿病；合并慢性肾病、冠心病：<130/80mmHg
  • 老年收缩期高血压：收缩压<150mmHg，如能耐受可降至<140mmHg

• 降压药物

  • A：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）：
    • ACEI：副作用：抑制缓激肽降解，导致干咳；抑制醛固酮生成，排钾作用减弱；影响胎儿软骨发育。独特作用：改善胰岛素抵抗、较少尿蛋白形成、改善心肌重塑。
    • ARB：不良反应：干咳少见，其余同ACEI
  • B：β受体阻滞剂
  • C：钙通道阻滞剂（CCB）
  • D：利尿剂（Duretics）：起效慢，持续时间长；不良反应：低钾，胆固醇+血糖+血尿酸+尿量增高。

心肌病

• 指一组异质性心肌疾病，由不同病因（遗传性病因多见）引起的心肌病变导致心肌机械和（或）心电功能障碍，常表现为心室肥厚或扩张。排除其他心血管疾病继发的心肌病理性改变。

• 分类：

  • 遗传性心肌病：肥厚型心肌病，右心室发育不良心肌病
  • 获得性心肌病：感染性心肌病、心动过速心肌病、心脏气球样变、围生期心肌病
  • 混合性心肌病：扩张型心肌病、限制型心肌病

• 扩张型心肌病：

  • 病理：心腔扩大，以左心室扩张为主，室壁变薄，收缩功能障碍。常有附壁血栓形成，心脏瓣膜、冠状动脉多无改变

  • 病因：

    • 感染：以病毒感染最常见
    • 炎症、中毒、遗传

  • 临床表现：类似充血心衰。活动时呼吸困难、活动耐量下降。心界（向两侧）扩大，心音↓；心尖部收缩期杂音（二尖瓣相对关闭不全 ）

    左心衰：夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸

    右心衰：食欲下降、腹胀、下肢水肿

    心界向两侧扩大：扩张型心肌病、心包积液

    左心衰：心界向左下移位；右心衰：心界向左移位

  • 辅助检查：心动图：首选检查，各心腔扩大，以左心室扩大为著，室壁运动普遍减弱

    室壁运动阶段性减弱：心肌梗死

  • 治疗：

    • 病因治疗：控制感染
    • 治疗心衰
    • 同步化治疗
    • 心脏移植
    • 抗凝治疗：华法林抗凝

• 肥厚型心肌病

  • 病理：心室非对称性肥厚，室间隔肥厚，可导致流出道梗阻
  • 临床表现：劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，运动时晕厥。胸骨左缘3~4肋间闻及粗糙喷射性收缩期杂音。
  • 辅助检查：
    • 心电图：QRS波左心室高电压、可有病理性Q波
    • 心动图：首选检查，心室不对称肥厚而无心室腔增大。舒张期室间隔厚度达15mm
  • 治疗：
    • 药物：首选β受体阻滞剂，慎用地高辛、硝酸酯类
    • 手术治疗：室间隔切除术
    • 酒精室间隔消融术
    • 起搏治疗

• 限制性心肌病

  • 病理：主要为心肌纤维化、炎性细胞浸润、心内膜面瘢痕形成。单侧或双侧心室心室充盈受限，舒张容量下降为特征
  • 临床表现：于缩窄性心包炎相似。活动耐量下降、乏力、呼吸困难，逐渐出现肝大、腹腔积液、水肿。右心衰较重为其特点
  • 辅助检查：
    • 心电图：各导联低电压（舒张功能障碍）
    • 心动图：心肌呈磨玻璃样变（心肌淀粉样的特点）。心包增厚、室间隔抖动征

心肌炎

• 分类：
  • 感染性：病毒感染最多见（柯萨奇B组病毒最常见）
  • 非感染性：过敏、变态反应（风湿热）。药物（阿霉素）
• 临床表现
  • 病史：发病前1~3周有病毒感染
  • 心悸、胸痛、呼吸困难、水肿。各种心律失常。与发热不平行的心动过速
• 辅助检查：
  • 心电图：各种心律失常；合并心包炎可有ST段上升；严重心肌损害时可出现病理性Q波
  • 心肌酶学：CTnT、CTnI升高
• 治疗：治疗心衰

心脏瓣膜疾病

• 二尖瓣狭窄

  • 病因：风湿（最常见）（A组β溶血链球菌）。风湿→二狭，2年；风湿→二闭，20年

  血流方向：上下腔静脉→右心房→三尖瓣→右心室→肺动脉→肺毛细血管→肺静脉→左心房→二尖瓣→左心室→主动脉瓣→主动脉

  • 临床表现：
    • 中度狭窄（<1.5cm²）时才开始出现症状
    • 咳嗽：支气管黏膜淤血水肿、左心房压迫左主支气管
    • 咯血：
      • 大咯血：肺静脉压增高，支气管静脉破裂
      • 痰中带血或血痰：肺毛细血管破裂
      • 胶冻状暗红色痰：二狭合并心衰的晚期并发症
      • 粉红色泡沫痰：急性肺水肿的特征
    • 血栓栓塞：最严重并发症，常合并房颤
  • 体征：
    • 二尖瓣面容：两颧紫红色、唇紫绀、发绀（缺氧）
    • S1亢进（拍击样）+开瓣音：左心室充盈少、瓣膜弹性好
    • 第一心音减弱+开瓣音消失：瓣叶钙化、弹性差
  • 并发症：
    • 心房颤动：最常见心律失常，早期并发症
    • 血栓栓塞；急性肺水肿；右心衰竭：右室排出量减少，呼吸困难减轻
  • 治疗：
    • 并发症治疗：
      • 大量咯血：坐位，镇静剂，静注利尿剂，以降低肺动脉压
      • 急性肺水肿：首选呋塞米。洋地黄对二狭的肺水肿无益
      • 急性房颤：无血流动力学障碍（低血压）：洋地黄控制心室率。有血流动力学障碍：电复律
    • 手术治疗：首选球囊扩张术（瓣叶活动度好，无钙化）。直视二尖瓣分离术：瓣叶严重钙化、左房内有栓塞。

• 二尖瓣关闭不全

  • 病因：

    • 瓣叶-瓣环病损：风湿性，感染性心内膜炎
    • 腱索-乳头肌病损：腱索断裂（最常见）
    • 心肌病损

  • 临床表现：

    • 杂音：急性二闭：心尖区≥3/6级粗糙风吹样收缩期杂音；慢性二闭：心尖区≥3/6级风吹样收缩期杂音
    • 心尖抬举样搏动。急性二闭：无心界扩大；慢性二闭：心界向左下扩大，心尖搏动左下移位。

  • 辅助检查：

    • X线：急性二闭：心影正常；面向二闭：左房、左室增大，球形心

      二狭：左房右室增大，梨形心

    • 超声心动图：多普勒

      主闭、二闭：多普勒，测射流速度

      主狭、二狭：二维超声心动图，测瓣膜大小

  • 鉴别诊断

    	二狭	二闭
    病程	风湿热至二狭形成>2年	风心热至二闭症状>20年
    心脏扩大	左房为主	左室、左房增大
    心尖搏动	正常或不明显	高动力型（心尖抬举样搏动）
    临床表现	瓣口<1.5cm2才出现症状呼困、咯血、咳嗽	急性：劳力性呼吸困难、肺水肿 慢性：疲乏、肺淤血出现晚
    听诊	心尖部隆隆样舒张期杂音 心尖区第一音亢进	心尖部递减型吹风样收缩期杂音 第一心音减低

  • 并发症：

    • 心房颤动
    • 心内膜炎（易发生在血流湍急处）
    • 体循环栓塞
    • 心力衰竭
    • 二尖瓣脱垂

  • 治疗：AECI，减少左心室容量，延缓症状

• 主动脉瓣狭窄：

  • 病理生理：左心室高压→压迫冠状动脉→心肌缺血→心绞痛
  • 临床表现：
    • 三联征：呼吸困难+心绞痛+晕厥
    • 心界向左下扩大，心尖区抬举样搏动
    • 左室射血明显延长，主动脉瓣第二心音减弱，可有第二音逆分裂
    • 递增-递减型收缩期杂音
  • 并发症：
    • 心律失常：最常见并发症，10%发生房颤
    • 心脏性猝死；充血性心衰；心内膜炎，但不常见；体循环栓塞；胃肠道出血
  • 治疗：人工瓣膜置换术

• 主动脉瓣关闭不全

  • 临床表现：
    • 三联征：呼吸困难+心绞痛+晕厥
    • 主动脉瓣膜二区递减型叹息样舒张期杂音，向心尖传导反流明显，心尖部可闻及低调柔和舒张期隆隆样杂音

心包疾病

• 急性心包炎

  • 病因：感染，病毒感染最常见

  • 临床表现：

    • 胸骨后、心前区疼痛为急性纤维素性心包炎的特征
      
    • 呼吸困难：渗出性心包炎最突出的症状
    • 心包摩擦音最具诊断价值
    • 纤维蛋白性心包炎：积液量少，临床表现不明显，心包摩擦音典型
    • 渗出性心包炎：积液量大，临床表现明显，心包摩擦音消失，心界向两侧扩大
    • 心脏填塞：心动过速、血压下降、脉压↓、静脉压↑↑
    • 奇脉：脉搏随呼吸强弱不等

  • 与心衰相鉴别：两者X线均向两侧增大，心包炎肺部为明显充血征

  • ST段弓背向下型抬高；无病理性Q波

    病理性Q波：提示心肌受损

  • 治疗：治疗原发病，心包穿刺

• 缩窄性心包炎

  • 纤维素性心包炎，纤维素未被完全吸收，相互粘连，限制心脏活动。最常见原因：结核性心包炎
  • 心室舒张期扩张受阻，充盈↓，心排出量下降，心率代偿性增快
  • 上下腔静脉回流受阻：颈静脉怒张；肝大，腹水，下肢水肿

心内膜炎

• 自体瓣膜心内膜炎

  • 主动脉关闭不全、二尖瓣关闭不全多见；急性心内膜炎：金葡菌最常见；亚急性心内膜炎：草绿色链球菌最常见

  • 赘生物多位于压差很大的湍流面

  • 临床表现：

    • 锁骨以上皮肤、口腔黏膜、睑结膜多见瘀斑

    • Roth癍：视网膜的卵圆形出血斑

    • 发热>1周

      伤寒

    • 心脏有杂音，且急性心内膜炎的杂音易变化

  • 并发症：

    • 心力衰竭：最常见，瓣膜关闭不全所致
    • 心肌脓肿
    • 急性心梗，冠状动脉栓塞所致

  • 辅助检查：

    • 血培养：金标准
    • 超声心动图

  • 治疗：

    • 抗微生物治疗
    • 外科治疗：适应症：由瓣膜功能衰竭所致的心衰；抗生素治疗后仍有败血症；再发栓塞；二尖瓣赘生物>10mm