内科学 消化系统笔记
胃食管反流病
主要病因:食管下括约肌(LES)功能障碍;直接损害:胃酸、胃蛋白酶、非结合胆盐、胰酶等反流物
发病机制:
- 抗反流能力下降:
- LES压力下降:
- 食物:高脂肪、巧克力
- 药物:CCB、地西泮
- 激素:缩胆囊素、胰高血糖素、VIP
- 一过性LES松弛增多:胃扩张,腹内压↑通过迷走神经诱发LES松弛
- 胃食管交界处结构改变:食管裂孔疝、贲门失弛缓症手术损伤His角
- LES压力下降:
- 食管清除功能降低
- 食管黏膜屏障功能降低
- 抗反流能力下降:
临床表现
- 食管内症状:
- 典型症状:烧心、反流,常在餐后1小时出现
- 非典型症状:胸骨后疼痛、吞咽困难、吞咽疼痛
- 食管外症状:
- 反流物刺激引起:咽喉炎、声嘶、慢性咳嗽;吸入性肺炎、肺间质纤维化、支气管哮喘
- 癔球症:诉咽部不适、异物感、棉团感,无真正吞咽困难
- 食管内症状:
并发症:上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管(食管鳞状上皮被柱状上皮取代)
Barrett溃疡:Barrett食管发生的消化性溃疡
辅助检查:
- 内镜:金标准
- 24H食管pH监测
治疗:
- 治疗目的:控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症
- H2RA:奥尼替丁、法莫替丁:轻、中症
- 质子泵PPI:奥美拉唑、兰索拉唑:重症
慢性萎缩性胃炎
- 自身免疫性胃炎:A型胃炎、慢性胃体炎;多灶萎缩性胃炎:B型胃炎、慢性胃窦炎
- 病因:
- Hp感染。最常见病因
- 十二指肠-胃反流
- 自身免疫
- 临床表现:A型胃炎可有舌炎、恶性贫血、VB12缺乏
- 辅助检查:首选胃镜+活检:黏膜红白相间、血管显露、皱襞变平
- 治疗:
- 癌前病变:肠化、假幽门腺化生、萎缩不典型增生需要治疗
- 根除HP
- 胃肠动力药
- 自身免疫:糖皮质激素
- 恶性贫血:终身注射VB12
消化性溃疡
- 病因:
- 胃酸:胃酸胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜防御能力间失去平衡
- Hp感染
- 胃溃疡:以胃黏膜屏障功能降低为主。十二指肠溃疡:以高胃酸分泌为主
- 临床表现:
- 十二指肠溃疡:
- 好发部位:球部;好发年龄:青壮年;与应激关系:不明显;基础酸分泌量(BAO)、最大酸分泌量↑;餐前痛,进餐缓解
- 胃溃疡:
- 好发部位:胃角和胃窦小弯;好发年龄:中老年;与应激关系:明显;饱餐痛
- 十二指肠溃疡:
- 特殊类型消化性溃疡:
- 无症状性溃疡:以出血穿孔为首发症状,老年人多见,非甾体药物引起多见
- 老年人溃疡:症状多不典型,胃溃疡多余十二指肠溃疡。胃溃疡位于胃体上部,巨大溃疡多见,易误诊胃癌,症状不明显,疼痛无规律,贫血、体重减轻多见
- 复合溃疡:胃溃疡+十二指肠溃疡;十二指肠溃疡往往先于胃溃疡,幽门梗阻发生率较高
- 幽门管溃疡:胃酸分泌较高;缺乏典型临表,疼痛节律性不明显;抗酸剂无效,需手术治疗;易梗阻、出血、穿孔,呕吐
- 球后溃疡:夜间痛、背后痛多见,抗酸剂无效,易出现出血,好发于十二指肠降段、水平段
- 并发症:出血:最常见;穿孔;梗阻;癌变
- 辅助检查:
- 胃镜+活检:金标准
- X线钡餐检查
- Hp检测
- 良恶性胃溃疡鉴别:
- X线:胃溃疡:龛影光滑、位于胃腔轮廓之外。胃癌:龛影边缘不整齐,位于胃腔轮廓之内
- 治疗:
- 治疗目的:去除病因、控制症状、促进溃疡愈合,防止复发、避免并发症
- 根除HP:三联治疗。PPI或胶体铋选1种+抗菌药物选2种(克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑)
- 抑制胃酸、保护胃黏膜
肠结核
- 好发部位:回盲部(肠内容物停留时间久、淋巴组织多)
- 感染途径:经口感染:开放肺结核、喉结核
- 临床表现:
- 右下腹或脐周疼痛,餐后加重,排便排气后缓解
- 溃疡型肠结核:不伴里急后重,有时腹泻与便秘交替。增生型肠结核:以便秘为主
- 辅助检查:
- 胃肠钡餐造影
- 结肠镜:找到干酪样坏死肉芽肿或结核杆菌即可确诊
- 钡剂灌肠:溃疡型:跳跃征、激惹征;溃疡型:充盈缺损
- 治疗:
- 抗结核治疗
- 对症治疗:腹痛可用抗胆碱能药物;纠正水电解质酸碱失衡;不完全性肠梗阻患者,进行胃肠减压
- 手术适应症:完全性肠梗阻;急性肠穿孔,或慢性肠穿孔粪瘘保守治疗无效;肠道出血保守治疗无效;诊断困难需剖腹探查
结核性腹膜炎
主要感染途径:腹腔内结核灶直接蔓延
临床表现:
- 发热盗汗:低热、中等度热最多见,弛张热
- 腹痛:脐周、下腹
- 腹壁触诊:腹壁柔韧感
- 腹泻与便秘交替
溃疡性结肠炎、结直肠癌:脓血便
辅助检查:
- 血沉,判断结核活动性
- 腹腔镜
治疗:
- 抗结核治疗
- 适当放腹水
炎症性肠病
溃疡性结肠炎:是一种病因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病,主要累及黏膜、黏膜下层,好发于直肠、乙状结肠
克罗恩病:是一种病因不明的慢性肉芽肿性非特异性炎症性肠病,病变节段性分布,可累及从整个消化道,回肠末端最多见
溃疡性结肠炎:
脓血便多见,瘘管少见,穿孔少见,浅溃疡,炎性息肉
腹痛,为左下腹、下腹部阵痛;排便后缓解
若有腹膜刺激征,应考虑中毒性巨结肠,见于重症,可导致肠穿孔,预后差
- 中毒性巨结肠好发于横结肠
- 中毒性巨结肠诱因:低钾(肠蠕动↓)
- 首选检查:腹部平片,见结肠扩张、结肠袋消失
病史>20年者易并发直肠结肠癌变
并发肠梗阻最不可能
抗中性粒细胞胞质抗体ANCA阳性
Ⅲ型急进性肾炎、风湿、溃疡性结肠炎ANCA阳性
钡剂灌肠:铅管征
治疗:
- 5-氨基水杨酸,几乎不被吸收,可抑制肠黏膜前列腺素、白三烯的合成,抗炎。柳氮磺吡啶,分解成5-氨基水杨酸。
- 糖皮质激素,重度时使用。布地奈德,作用于局部,全身不良反应较小
- 糖皮质激素无效时用免疫抑制剂
克罗恩病
瘘管多见,穿孔少见,裂隙状深溃疡,鹅卵石样改变
腹痛,右下腹痛,进餐加重,排便缓解
抗酿酒酵母卡通ASCA阳性
钡剂灌肠:线样征
最常见并发症:肠梗阻
克罗恩病、肠结核、结核性腹膜炎最常见并发症都是肠梗阻
治疗:与溃疡性结肠炎类似,水杨酸制剂:美沙拉嗪
肠易激综合征
- 以腹痛、腹部不适、排便习惯改变为特征,而无器质性病变的常见功能性肠病(各种检查阴性)
- 病因:精神心理障碍;胃肠动力学异常;内脏感知异常;肠道感染治愈后;胃肠激素
- 临床表现:
- 腹痛:下腹、左下腹疼痛;疼痛,排便后缓解;极少睡眠中痛醒
- 腹泻或便秘,绝无脓血
肝硬化
- 病因:病毒性肝炎;慢性酒精中毒;胆汁淤积;药物或毒物;肝血循环障碍;血吸虫病;免疫紊乱;遗传与代谢
- 发病机制:肝细胞坏死;再生结节形成;纤维间隔形成(肝纤维化与肝星状细胞、Kupffer细胞有关);假小叶形成;门脉高压征
- 临床表现:
- 代偿期:早期肿大,晚期萎缩;脾脏早晚期均肿大
- 失代偿期:
- 肝功能减退:消化吸收功能障碍;营养不良;黄疸;出血贫血;不规则发热;低蛋白血症;雌激素↑:蜘蛛痣、肝掌;促黑素↑:肝病面容,面色黑黄;抗利尿激素↑:腹水形成;醛固酮↑:腹水形成
- 门静脉高压:腹水形成;侧支循环开发:食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张;痔静脉扩张、Retzius静脉曲张;脾大脾亢:门静脉高压最早症状
- 并发症:
- 食管胃底静脉曲张破裂出血:最常见
- 肝性脑病:最严重
- 胆石症:
- 胆汁酸↓,降低胆红素、胆固醇的溶解性,从胆汁中结晶析出,形成胆色素、胆固醇结石。
- 胆系感染,胆道黏膜坏死脱落,提供结石核心。
- 脾亢导致慢性失血,胆红素↑。
- 雌激素灭活作用↓,增加的雌激素对缩胆囊素抵抗,胆囊收缩无力、排空障碍,利于胆囊结石形成。
- 感染:
- 自发性腹膜炎:好发于有腹水的肝硬化患者;革兰阴性菌;发热、腹痛、腹水迅速增加、全腹压痛、腹膜刺激征。
- 门静脉血栓形成:门静脉血流淤滞,门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉、脾静脉易形成血栓。表现:脾脏迅速增大、腹水增多、腹胀明显。
- 电解质和酸碱平衡:低钠、低钾、低氯、碱中毒
- 肝肾综合征:大量腹水→血容量↓、肾血管收缩、GFR↓、神内血流出血分布,是一种功能性肾衰竭,早期肾无器质性损害、具有可逆性。特征:尿量↓、氮质血症、血钠↓、尿钠↓
- 肝肺综合征:三联征:严重肝病、肺血管扩张、低氧血症
- 原发性肝癌:临床表现:肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的发热
- 辅助检查:
- 血常规:三系减少(脾亢);
- ALT、AST↑,总胆红素↑,白球倒置
- 凝血酶时间↑
- 纤维化指标:血清Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白、透明质酸↑
- 肝活检:有假小叶形成,确诊
- 治疗:
- 抗HBV、HCV治疗
- 腹水治疗:限制钠水摄入、利尿(螺内酯(醛固酮类似物,竞争抑制醛固酮)+呋塞米)
原发性肝癌
- 病因:病毒性肝硬化、饮食(饮酒、黄曲霉素、亚硝胺)、毒物、寄生虫(血吸虫、华支睾吸虫)、遗传
- 肝癌转移:
- 肝内转移:最早、最易发生的转移;易侵犯门静脉分支引起多发性转移灶
- 血行转移:最常见于肺
- 淋巴转移:常见于肝门淋巴结
- 种植转移
- 临床表现:
- 肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、肝硬化征象
- 伴癌综合征:主要表现:自发性低血糖症、红细胞增多症;罕见表现:高钙血症、高脂血症、类癌综合征
- 辅助检查:
- AFP:原发性肝细胞癌阳性率约70%,浓度与肝癌大小呈正相关
- 穿刺活检
- 治疗:
- 手术:首选、最有效
- 局部治疗:肝动脉栓塞TAE,非手术治疗的首选方法
肝性脑病
- 病因:病毒性肝炎肝硬化、重症肝炎、暴发性肝功能衰竭、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染、原发性肝癌
- 诱因:消化道出血、大量排钾性利尿剂、放腹水、高蛋白饮食、麻醉、便秘(肠内容物停留时间↑)、尿毒症、外科手术、感染
- 发病机制:
- 氨中毒:
- 干扰脑细胞三羧酸循环,导致脑细胞的能量供应不足
- 脑内氨增加时,星形胶质细胞合成的谷氨酰胺增多,造成脑水肿
- 假神经递质:
- 酪氨酸、苯丙氨酸在细菌脱羧酶作用下,生成酪胺、苯乙胺,在肝内分解。肝功能受损,无法分解,运输至脑内,在β羟化酶作用下,生成β羟酪胺、苯乙醇胺,为去甲肾上腺素类似,抑制神经兴奋
- 氨中毒:
- 治疗:
- 识别、去除诱因:
- 纠正水电紊乱
- 止血、清除肠道积血(稀醋酸清洁灌肠)
- 预防控制感染
- 慎用镇静药
- 保持大便通畅
- 减少肠内氨源性毒物的生成与吸收
- 促进体内氨代谢
- 调节神经递质:减少假性递质形成:支链氨基酸(BCAA、肝醒)
- 基础病的治疗
- 识别、去除诱因:
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