内科学 泌尿系统笔记

肾的解剖与生理功能

• 皮质肾单位分布于中外皮质层，髓袢短，只达外髓质层；髓旁肾单位分布于内皮质层，髓袢长，深入内髓质层

• 肾小球滤过膜：毛细血管内皮细胞、肾小球基底膜（2-8nm的网孔）、脏层细胞足细胞，均带负电

• 蛋白尿：尿蛋白＞150mg/d；微量白蛋白尿：尿白蛋白30~300mg/d；大量蛋白尿：尿蛋白>3.5g/d

• 肾小球滤过膜只允许分子量<2~4万的物质通过

  • 高分子量：白蛋白6.9万，血红蛋白（HB）6.8万，IgA17万，IgG15万，C₃19.5万
  • 中分子量：本周蛋白4万
  • 小分子量：肌红蛋白1.67万，溶菌酶1.4万，β₂微球蛋白1.18万，核糖核酸酶1.4万

• 	尿中蛋白质	分子量	临床意义及备注
  肾小球性	仅有白蛋白	高分子	病变较轻，选择性
  肾小球性	IgG、C3	高分子	病情较重，非选择性
  肾小管性	溶菌酶，β2微球蛋白，核糖核酸酶	小分子	近端小管受损
  溢出性	本周蛋白、血红蛋白（HB）、肌红蛋白	中小分子	多发性骨髓瘤 血管内溶血
  组织性	肾组织破坏		TH蛋白
  分泌性	IgA	高分子	肾小管-间质蛋白

• 肉眼血尿：1ml血/L尿液；镜下血尿：>3个RBC/HP；脓尿：>5个WBC/HP

• 肾小球源性血尿最常见的病因是IgA肾病

• 肾小球源性血尿：基底膜断裂，RBC通过该裂缝时受到挤压损伤，在肾小管中受到不同渗透压和pH作用，呈变形RBC血尿。

  非肾小球源性血尿：RBC未受到挤压损伤变形红细胞<50%，称非肾小球源性血尿。常见病因：肾结石、泌尿系肿瘤、肾孟肾炎、多囊肾、急性膀胱炎、肾结核

• 常见综合征：

  • 急性肾炎综合征：血尿、蛋白尿、水肿、高血压，可有一过性氮质血症
  • 急进性肾炎综合征：以血尿、蛋白尿、水肿、高血压起病，以肾功能急性进行恶化为特点，数周~数月内肾功能衰竭
  • 慢性肾炎综合征：血尿、蛋白尿、水肿、高血压，病情迁延3个月以上
  • 肾病综合征：尿蛋白>3.5g/d，血浆白蛋白<30g/L，水肿，高血脂

急性肾小球肾炎

• 致病菌：β溶血链球菌
• 起病前1~3周，有上感、猩红热、皮肤感染史，β溶血性链球菌的致病菌的抗原通过循环免疫复合物或原位免疫复合物形成，而致病。感染的严重程度与急性肾炎的发生和病变轻重并不一致。
• 病理：
  • 大红肾、虱咬肾
  • 毛细血管内增生性肾小球肾炎，以内皮细胞、系膜细胞增生为主要表现
  • IgG、C3沉积于肾小球毛细血管壁、系膜区
  • 电镜检查：肾小球上皮细胞下有驼峰状大块电子致密物沉积
• 临床表现：
  • 血尿、蛋白尿（+~++）、水肿、高血压
  • 肾功能↓，一过性
  • 充血性心衰：严重水钠潴留、高血压为常见诱因
• 治疗：
  • 自限性疾病，以休息、对症治疗为主
  • 治疗感染：青霉素
  • 透析治疗：合并急性肾衰时

急进性肾小球肾炎

• 以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化，早期出现急性肾衰竭为特征的一组疾病，临床上最突出的表现是尿量突然减少

• 病理：肾小囊内壁层上皮增生形成新月体，（伴单核巨噬细胞浸润（病理学观点））

• 病因：

  • 感染：多为病毒感染
  • 毒物：有机溶剂、碳氢化合物，与Ⅰ型急进性肾炎的发病密切相关
  • 药物：Ⅲ型

• 分型：

  	Ⅰ型	Ⅱ型	Ⅲ型
  别名	抗肾小球基底膜肾炎	免疫复合物型	非/寡免疫复合物型
  原理	抗基底膜抗体与基底膜抗原集合激活补体	循环免疫复合物性疾病	肾微血管炎，抗抗中性粒细胞胞质（ANCA）（+）
  沉积	IgG、C3沉积毛细血管壁	于系膜区/毛细血管壁	无沉积
  荧光	线性荧光	颗粒状	无荧光

• 临床表现：患者常伴有贫血

• 治疗：

  • 血浆置换：Ⅰ型急进性肾炎首选，Ⅱ型也可使用，Ⅲ型无效。辅助治疗：加用环磷酰胺、糖皮质激素。
  • 甲泼尼龙冲击疗法：Ⅱ、Ⅲ型，抑制免疫反应

慢性肾小球肾炎

• 以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，病情迁延，可伴不同程度肾功能减退，最终发展为慢性肾衰的一组肾小球疾病
• 治疗：
  • 治疗目的：延缓肾功能进行性恶化
  • 控制高血压：血压控制<130/80mmHg
    • ACEI使用条件：血肌酐<265
  • 减少尿蛋白
  • 避免加重肾脏损害：糖皮质激素、细胞毒药物不主张应用

肾病综合征

• 诊断标准：大量蛋白尿：尿蛋白>3.5g/d；低蛋白血症：血浆白蛋白<30g/L；水肿；血脂升高

• 病因：

  • 原发性：
    • 儿童：微小病变型肾病（脂性肾病）
    • 青少年：系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾炎、局灶性阶段性肾小球硬化
    • 中老年：膜性肾病
  • 继发性：
    • 儿童、青少年：过敏性紫癜肾炎、乙肝相关肾炎、狼疮肾炎
    • 中老年：糖尿病肾病

• 轻微病变型肾炎（脂性肾病）：

  • 光镜：肾小球正常，近曲小管脂质沉积
  • 电镜：弥漫性足突消失
  • 免疫荧光阴性
  • 大部分对糖皮质激素敏感

• 膜性肾小球肾炎（膜性肾病）：

  • 光镜：肾小球弥漫性病变，基底膜增厚
  • 电镜：基底膜钉状突起
  • IgG、C3颗粒状沉积毛细血管壁

• 系膜增生性肾小球肾炎

  • 光镜：系膜基质↑，无基底膜增厚
  • IgG、C3颗粒状沉积于系膜区
  • 血尿

• 系膜毛细血管性肾炎（膜增生性肾炎）

  • 光镜：系膜机制↑，基底膜增厚，毛细血管壁呈双轨征
  • IgG、C3颗粒状沉积于系膜区、毛细血管壁
  • 血尿

• 局灶性阶段性肾小球硬化

  • 光镜：间质纤维化
  • 电镜：肾小球上皮细胞足突广泛融合
  • 免疫：IgM、C3沉积于肾小球呈团块状分布

• 并发症：

  • 感染：与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱、皮质激素治疗有关
  • 血栓栓塞：与血液浓缩、、血液黏稠、高脂血症有关；肾静脉栓塞最常见；膜性肾病最多见（老年人）
  • 急性肾衰竭：发生较少。微小病变型肾病最常见。
  • 脂蛋白代谢紊乱

• 治疗：

  • 卧床休息、低脂、低盐、优质蛋白饮食

  • 消肿利尿，提高血浆胶体渗透压：

    利尿剂	代表药	作用机理
    噻嗪类	氢氯噻嗪	抑制髓袢升支和远曲小管对Na+、Cl-的重吸收
    潴钾类	氨苯喋啶	可使远曲小管排Na+、Cl-、潴K+
    袢利尿剂	呋塞米、利尿酸钠	作用于髓袢升支，抑制对Na+、Cl-、K+重吸收
    渗透性	低右	提高血浆胶体渗透压	少尿患者慎用

  • 减少蛋白尿：ACEI、ARB可控制高血压，减少蛋白尿

  • 糖皮质激素：起始足量、缓慢减药、长期维持

  • 细胞毒药物：用于激素依赖型和激素抵抗型患者，协同激素治疗。最常用：环磷酰胺

  • 并发症治疗：不预防性使用抗生素

IgA肾病

• 肾小球系膜区以IgA，或IgA沉积为主的原发性肾小球疾病。是肾小球性血尿最常见的原因，是我国最常见的肾小球疾病

• 临床表现：

  • 起病前多有上感史

  • 上呼吸道感染后1~3天突发肉眼血尿

    急性肾炎：上呼吸道感染后1~3周突发肉眼血尿

  • 持续尿异常

• 辅助检查：

  • 血尿：肾小球源性血尿，相差显微镜显示变形红细胞为主
  • 血IgA↑
  • 诊断：主要靠肾活检：系膜区或伴毛细血管壁IgA沉积，颗粒状。病理类型多见，以系膜增生性肾小球肾炎为主

• 治疗：并发肾衰竭：糖皮质激素、免疫抑制剂

尿路感染

• 复杂性尿路感染：伴有尿路引流不畅、结石畸形、膀胱-输尿管反流、或者慢性肾实质性疾病基础上发生的尿感

• 常见致病菌：革兰阴性杆菌：大肠埃希菌最常见。

  • 大肠埃希菌：无症状性细菌尿、非复杂性尿感、首发尿感
  • 变形杆菌：尿路结石
  • 铜绿假单胞菌：尿路器械检查后

• 感染途径：上行感染：大肠埃希菌；血行感染：金葡菌。

• 临床表现：

  	急性膀胱炎	急性肾盂肾炎	无症状菌尿	尿道综合征
  尿路刺激征	有	可有	无	有
  全身症状	无	寒颤、高热、恶心呕吐	无	无
  高血压、氮质血症	无	无	无	无
  血象	正常	WBC、ESR↑	正常	正常
  菌尿	+	+	+	-（脓尿）

• （肾盂肾炎）并发症：肾乳头坏死、肾周围脓肿、肾功能衰竭、败血症

• 辅助检查：

  • 尿常规：脓尿，如有白细胞管型，有助于肾盂肾炎的诊断
  • 尿细菌定量：革兰阴性杆菌≥10⁵/ml，为有意义的细菌尿；球菌10³~10⁴/ml有诊断意义

• 定位：

  • 急性肾盂肾炎：可有尿路刺激征，有全身症状，T≥38℃，肾区叩痛，尿WBC管型。膀胱冲洗后尿培养阳性，尿NAG、β2MG↑，尿渗透压降低。
  • 急性膀胱炎：多有尿路刺激征，无全身症状，无发热，无WBC管型

• 治疗：

  • 急性膀胱炎，3天；孕妇急性膀胱炎，7天；急性肾盂肾炎、孕妇急性肾盂肾炎，14天。
  • 老年人无症状细菌尿、妇女无症状细菌尿，无需治疗
  • 儿童无症状细菌尿、妊娠无症状细菌尿，需治疗
  • 3日疗法：磺胺类、喹诺酮类、半合成青霉素、头孢，任选1种，连用3天

慢性肾盂肾炎

• 病史：反复尿路感染超过半年
• 临床表现：间歇性尿频，排尿不适，腰部酸痛。肾小管功能受损的表现：夜尿增多，低比重尿
• 诊断：
  • 反复尿路感染超过半年
  • 肾静脉肾盂造影（IVP），可见肾盂肾盏变形、缩窄
  • B超提示肾外形凹凸不平，两肾大小不等
  • 持续性肾小管功能损害
• 治疗：
  • 接触尿流不畅的病因
  • 给予长程低剂量治疗

急性肾损伤

• 急性肾损伤（AKI），以往称急性肾衰竭，由各种病因引起的肾功能快速下降，而出现的临床综合征
• 病因：
  • 肾前性：血容量减少，有效动脉血容量减少，肾内血流动力学改变
  • 肾后性：特征为急性尿路梗阻：输尿管结石
  • 肾性：肾实质损伤：肾缺血、肾毒性物质损伤肾小管。肾毒性物质：生物毒素、化学毒素、庆大霉素、造影剂
• 临床表现：
  • 起始期
  • 维持期（少尿期）：尿量<400ml/24h，水中毒，BUN↑、CR↑、氮质血症、稀释性低钠、低氯、低钙、代酸
  • 恢复期（多尿期）：尿量>400ml/24h
• 治疗：
  • 纠正可逆病因：停用肾毒性药物
  • 维持体液平衡
  • 纠正水电解质紊乱
  • 不预防使用抗生素
  • 高钾血症治疗：
    • 钙剂：10%葡萄糖酸钙10~20ml稀释后缓慢静注
    • 纠酸：5%碳酸氢钠100~200ml静滴
    • GI液
    • 降钾树脂
    • 透析治疗：最有效
      • 指征：血钾>6.5mmol/L，CR>442μmol/L，BUN>21.3mmol/L
      • 方法：
        • 腹膜透析：无需抗凝，很少发生心血管并发症，适用于血流动力学不稳定的患者，但透析效率低，重症少用
        • 间歇性血液透析：代谢废物清除率高，但易发生心血管并发症，需用抗凝药，对出血情绪的患者不宜使用
        • 连续性肾脏替代治疗：对血流动力学影响较小，适用于多器官衰竭患者

慢性肾衰竭

• 各种慢性肾脏病持续进展的共同结局，表现为代谢产物潴留，水电失衡